醫食同源

我自己對於這種很另類命名法出的書─最衰者生存[Survival of the Sickest] ，都很喜歡拿起來翻一下，這本書也不例外，我對於這種缺陷基因卻流傳的故事，第一次接觸是來自於學校的課堂上，該位老師不是上生理方面的課，只是借這種現象來談政治經濟，一直也沒專心去找，偶然間才翻看到這本書談的就是這方面的理論。

一般人對於生物基因的傳遞，大概就是達爾文所談的物競天擇論，以這個理論來說，所有的基因的選擇應該朝向把遺傳性的疾病或對生存不好的都會慢慢的天擇去除。但是作者因為祖父罹患阿茲海默症，他想找到成病的答案，作者以祖父未發作常喜歡捐血，並告訴他的一句話─「不管身體哪裡疼痛，只要去捐一大袋血，疼痛就會消失無蹤」，當年十五歲的他覺得很不可思議，問遍身邊的人如高中生物老師、家庭醫師都找不到答案。

作者說服父親，帶他去醫學圖書館，他找了很久，後來靈機一動，從捐血會流失的物質上著手，他想到了鐵質，最後他找到一種少見的遺傳性疾病「血色沉著病(hemochromatosis) 」，基本上這種病是鐵質在體內累積的生理失調疾病。最後鐵質濃度過高，會破壞胰臟 和肝臟，祖父的捐血行為就是在治療他的血色沉著病。作者認為如果會損傷其他的器官 ，應該也會影響腦部。多年之後，作者專攻神經遺傳學，他與不同的研究人員和醫生合 作，發現血色沉著病和某種型態的阿茲海默症是有關聯的。

當作者十八歲時，他也與祖父一樣開始感覺到疼痛，當血色沉著病的報告出爐，作者也知道自己也是患者，一樣得跟祖父一樣定期放血(捐血)與控制飲食。但作者感到最百思不解的是，如果是會導致危險疾病的基因，演化為何會允許這樣的缺陷基因一直留下來。

作者在第一章開始，提到血色沉著病帶因在西歐人的比率高達三分之一至四分之一，但古西歐人卻僅有二百分之一產生症狀。作者提出的說法是十四世紀，歐洲曾發生過嚴重的鼠疫，大約有三分之一到二分之一的人口死亡。血色沉著病的病人雖然在某些細胞會有鐵質沉積，但在患者的巨噬細胞內卻很少，造成血色沉著病對鼠疫特別有抵抗力，鼠疫在歐洲間歇性的循環爆發，讓血色沉著病的基因帶原的比例不斷的提高，這種病雖然在四十年後可能會致病，但卻可以避免你明天就死亡。作者並順帶的提到第二種常見遺傳是纖維囊腫，似乎患者不易得到肺結核。

後續又提到了如糖尿病可能是為了抵抗嚴寒、膚色是為了因應陽光的強弱(維生素Ｄ)、蠶豆症有助於對抗瘧疾等等，第五章也提到病原對致命及傳染率其實也是在學習演化，有些疾病的病菌似乎會影響寄主的行為，讓他更能傳播到其他的寄主身上，但不一定都希望致命，因為寄主的死亡，也代表他們得另尋寄主。

第六章則以牛痘的發現，來說明基因其實也會學習，我們的基因高達三分之一來自病毒，幅射過量容易造成細胞突變產生新品種。作者提出一個證據是九次太陽黑子高峰期，有六次爆發流感流行，當然也有可能是巧合，但起因可能就是抗原的漂移和轉移。

麥克林托克(Barbara McClintock)發現玉米基因會遺轉，甚至插入有作用的 DNA序列中。這種移轉並不是漫無章法，後來被稱之為跳躍基因。而病毒可能是造成我們的非編碼基因中很多跳躍基因的組成，因為他們的序列看起來像極了特殊的病毒。

這本書集合了很多當今生物遺傳學的發現，看這本書就像經歷了很多遺傳學的奇遇，原來突變這件事不是等到精子卵子的交換才發生，而是一直都在發生中，越複雜的生物，體內的遺傳機制也越複雜，當我們越了解，才會發現這條生命之舞的漫妙多姿，我們才不會對為什麼會有這麼多遺傳性疾病留下來感到疑惑。

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